Haberler

Uzun vadeli Parkinson hastalığı tedavisini iyileştirmek için ‘kötü anıları’ silmek

Parkinson hastalığı için yaygın tedaviler kısa vadeli semptomları ele alabilir, ancak uzun vadede hastalar için kapsamlı sorunlara da neden olabilir. Yani tedaviler, kontrol edilemeyen hareketler ve duruşlar biçimi olan diskineziye neden olabilir.

Yakın zamanda yayınlanan bir çalışmada Nörobilim DergisiAlabama Üniversitesi Birmingham’daki araştırmacılar, diskineziye farklı bir yaklaşım sergilediler ve bunu “kötü motor hafızası” olarak ele aldılar. Activin A adı verilen bir proteinin bloke edilmesinin diskinezi semptomlarını durdurabileceğini ve beynin belirli Parkinson tedavilerine verdiği “kötü hafıza” tepkisini etkili bir şekilde ortadan kaldırabileceğini buldular.

“Tamamen alternatif bir tedavi aramak yerine, diskinezinin ilk etapta gelişmesini önlemenin bir yolu olup olmadığını görmek istedik,” diyor UAB Patoloji Bölümü’nde yardımcı doçent ve baş çalışma yazarı olan Dr. David Figge. “Diskinezi oluşmazsa, hastalar Parkinson tedavisine daha uzun süre devam edebilir.”

Parkinson hastalığı, dopamin üreten nöronların ölümüyle oluşan nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu kaybı telafi etmek için, klinisyenler şu anda dopaminin öncüsü olan bir ilaç olan L-DOPA kullanıyorlar.

Kısa vadede L-DOPA faydalıdır; ancak uzun vadede bazı hastalarda L-DOPA kaynaklı diskineziye yol açar ve bu da seğirme, kıpırdanma, baş sallama veya vücut sallanması gibi istemsiz, düzensiz hareketlere neden olur. Bir hasta belirli bir süre L-DOPA almayı bıraksa bile, diskinezinin hızla geri geldiği kanıtlanmıştır; bu hastalar tedaviye yeniden başlar başlamaz.

UAB Nöroloji Bölümü’nde yardımcı doçent olan Dr. Karen Jaunarajs, “Beynin bir motor hafızası oluşturduğu görülüyordu ve hasta her L-DOPA tedavisi aldığında, bu hafıza sonraki her L-DOPA maruziyetinde hatırlanıyordu” dedi.

Motor ve davranışsal hafıza arasındaki örtüşmeler nedeniyle ekip, diskineziye kötü bir hafıza gibi yaklaşmaya karar verdi. Beynin önceki tedavi geçmişini unutmasını sağlayacak bir yol bulabilirlerse, L-DOPA’nın Parkinson tedavisindeki yararlılığını potansiyel olarak uzatabilirlerdi.

Araştırmacılar ilk olarak, “kötü motor hafızasını” depolayan hücreleri bulmak için motor kontrolünde önemli bir beyin bölgesi olan striatumu incelediler. Gözlemlenen en önemli değişiklikler, bir hafıza oluştururken hipokampüsteki nöronlara benzer şekilde hareket eden D1-MSN adı verilen nöronlardaydı.

“Bu D1-MSN’lerin bazılarının L-DOPA tarafından aktive edildiğini gösteren genleri ve diğer hücrelerle yeni bağlantılar oluşturmak için gerekli olan genleri ifade ettiğini bulduk,” dedi Figge. “Bu, yeni bir şey öğrendiğinizde ve o anıyı hatırladığınızda olana çok benziyordu.”

Araştırmacılar, L-DOPA ile aktive edilen bu D1-MSN nöronlarındaki bir genin Activin A adı verilen bir proteine ​​çevrildiğini buldular. Araştırmacılar, Activin A’nın işlevini bloke ederek fare modellerinde L-DOPA kaynaklı diskinezinin gelişimini engelleyebildiler.

Jaunarajs, “Esasında, proteinin işlevini yasaklayarak, fare modellerinde diskinezi semptomlarının gelişimini durdurabildik ve beynin L-DOPA’ya verdiği motor tepkisinin hafızasını etkili bir şekilde sildik” dedi.

Sonuç olarak, bu bulguların kötü motor anılarının nasıl tamamen engellenebileceğine dair bir anlayışa yol açacağı ve Parkinson hastalarında diskinezi ile ilişkili semptomların ortadan kaldırılacağı umuluyor.



Kaynak ve İleri Okuma: https://medicalxpress.com/news/2024-07-erasing-bad-memories-term-parkinson.html

İlgili Makaleler

Başa dön tuşu