Sıçanlarda ve insanlarda çeşitli yaralayıcı uyaranlara yanıt olarak vestibüler kaliks kavşağı sökülür.
Epitelyal ekstrüzyon ile tüy hücresi (HC) kaybının, kronik 3,3′-iminodipropionitril (IDPN) ototoksisitesi sırasında kemirgen vestibüler sisteminde meydana geldiği tarif edilmiştir. Bunun öncesinde, tip I HC (HCI) ve kaliks afferent terminalleri arasındaki temasta kaliks bağlantısının sökülmesi gelir. Burada, bu fenomenlerin daha geniş bir öneme sahip olup olmadığını değerlendirdik. İlk olarak, 3 ila 8 hafta boyunca streptomisin alan sıçanları inceledik. Streptomisin, HCI’nin kısmi kaybıyla ilişkili vestibüler fonksiyon kaybına ve hayatta kalan HCI’yi kaplayan kalikslerde CASPR1 ekspresyonunun azalmasına (kaliks bileşkesinin demontajına işaret eder) neden olmuştur. Ek moleküler ve ultrastrüktürel veriler, HC-kaliks ayrılmasının, ekstrüzyon yoluyla HCI kaybından önce geldiği sonucunu destekledi. Tedaviden sonra hayatta kalmasına izin verilen hayvanlarda fonksiyonel iyileşme ve kaliks kavşağının yeniden inşası görüldü. İkinci olarak, terapötik labirentektomiler ve trans-labirent tümör eksizyonları sırasında elde edilen insan duyusal epitelini değerlendirdik. Bazı numuneler, kaliks birleşiminin demonte edildiğini kuvvetle düşündüren anormal CASPR1 etiketi gösterdi. Bu nedenle, vestibüler kaliks bileşkesinin geri dönüşümlü demontajı, HCI kaybından önce kronik stres tarafından tetiklenen yaygın bir yanıt olabilir. Bu, fonksiyon kaybında geri dönüşün klinik gözlemlerini kısmen açıklayabilir.
