SARS-CoV-2, beynin bilişsel merkezlerini işgal eder ve Alzheimer benzeri nöropatolojiye neden olur
SARS-CoV-2’nin nörotropizmi ve enfekte olmuş nöronların fenotipleri hala tartışılmaktadır. Uzun süreli COVID, “beyin hastalıkları” ile kendini gösterir ve bu beyin fonksiyon bozukluklarının nedeni gizemlidir. Burada, 34 yaşa ve altta yatan hastalığa uygun COVID-19 veya COVID-19 olmayan insan beynini analiz ediyoruz. SARS-CoV-2 RNA, nükleokapsid ve spike proteinleri, tüm COVID-19 hastalarının bilişsel merkezlerinin nöronlarında bulunur ve yapısal olmayan proteini NSF2, yetişkin vakalarda tespit edilirken bebek vakasında bulunmaz, bu da olgun vakalarda viral replikasyonları gösterir. nöronlar. Altta yatan nörodejenerasyonu olmayan yetişkin COVID-19 hastalarında, SARS-CoV-2 enfeksiyonu Aβ ve p-tau birikimini, dejenere nöronları, mikroglia aktivasyonunu ve bazı durumlarda Aβ plakları ve p-tau pretangles ile artan sitokini tetikler. SARS-CoV-2 sayısı+ Nörodejeneratif hastalıkları olan hastalarda hücre sayısı, bu tür durumları olmayanlara göre daha yüksektir. SARS-CoV-2 ayrıca mikroglia’yı aktive eder ve Alzheimer olmayan nörodejeneratif hastalık hastalarında Aβ ve p-tau birikimlerini indükler. SARS-CoV-2, reseptörü ACE2 ve kolaylaştırıcı nöropilin-1 aracılığıyla sağlıklı ve Alzheimer hastalığı (AD) bireylerinden indüklenebilir pluripotent kök hücrelerden türetilen olgun nöronları enfekte eder. SARS-CoV-2, sağlıklı nöronlarda AD benzeri gen programlarını tetikler ve AD nöropatolojisini şiddetlendirir. Bir AD bulaşıcı etiyoloji gen imzası, SARS-CoV-2 enfeksiyonu yoluyla tanımlanır ve insan birincil nöronlarındaki ilk üç aşağı regüle edilmiş genin susturulması, SARS-CoV-2’nin nörodejeneratif fenotiplerini özetler. Bu nedenle, verilerimiz SARS-CoV-2’nin beyni istila ettiğini ve AD benzeri bir programı etkinleştirdiğini gösteriyor.
