Psikotomimetik ketamin, kortikotalamik ağdaki geç duyusal bilgilerin transferini bozar.
Prodromal ve erken şizofrenide, dikkat ve algı bozuklukları yapısal ve kimyasal beyin anormallikleri ve bozulmuş beyin ritimleri sergileyen işlevsiz kortikotalamik ağlarla ilişkilidir. Altta yatan mekanizmalar belirsizdir. Rekabetçi olmayan NMDA reseptör antagonisti ketamin, kortikotalamik ağlarda devam eden ve görev ve duyuyla ilgili geniş bant beta-/gama frekansı (17-29 Hz/30-80 Hz) salınımlarındaki rahatsızlıklar dahil olmak üzere prodromal ve erken şizofreni semptomlarını simüle eder. Normal sağlıklı deneklerde ve kemirgenlerde, duyusal algı gibi karmaşık entegrasyon süreçleri, dikkat nesnesinin sunumundan sonra birkaç yüz ms’lik (200-700 ms) bir zaman penceresinde geçici, büyük ölçekli senkronize beta/gama salınımlarına neden olur. (örneğin, duyusal uyarım). Amacımız, hafif anestezi uygulanmış sıçanlarda, tek bir psikotomimetik dozunun (2.5 mg/kg, deri altı) duyusal uyaran kaynaklı salınımlar üzerindeki etkilerini araştırmak için bir elektrofizyolojik çok bölgeli ağ yaklaşımı kullanmaktı. Ketamin, temel beta/gama salınımlarının gücünü geçici olarak arttırdı ve duyusal kaynaklı beta/gama salınımlarını azalttı. Ek olarak, hem somatosensoriyel talamusta hem de ilgili kortekste bilgi transferini bozdu ve geniş bant gama aralığında duyu kaynaklı talamokortikal bağlantıyı azalttı. Sonuç olarak, mevcut bulgular NMDA reseptör antagonizminin somatosensoriyel kortiko-talamo-kortikal sistemdeki algısal bilgi transferini bozduğu hipotezini desteklemektedir.
