Oligodendrosit öncü hücreleri ile sinaps, omuriliğe yenilenen duyusal aksonları durdurur
Yetişkin memeli omuriliği, duyu aksonlarına yeniden girmeyi durdurur ve dorsal kök yaralanmasından sonra tedavi edilemez duyu kaybıyla sonuçlanır. Hakim görüşe meydan okuyarak, aksonların distrofik değil, sinaptik sonlanmalar oluşturarak hızla durduğunu ve miyelin inhibitörlerinin ve CSPG’lerin aksonları durduran birincil mekanizma olmadığını daha önce göstermiştik. Burada, yetişkin farelerde distrofik sonların, yalnızca oligodendrosit öncü hücrelerinin (OPC’ler veya NG2 glia) seyrek olduğu CNS:PNS sınırında, lifli kollajenlere gömülü ara sıra aksonlar tarafından oluşturulduğunu bildiriyoruz. Çoğu akson, OPC süreçleriyle yoğun temaslarda sınırın ötesinde durur. Canlı görüntüleme, immüno-EM ve OPC-DRG ortak kültürü, OPC’lerde aksonal sinapsların oluştuğunu göstermektedir. Genetik OPC ablasyonu, tamamlanmamış olmasına rağmen, birçok aksonun omuriliğin derinliklerinde yenilenmeye devam etmesini sağlar. Bu veriler, daha önceki bulgularla birlikte, OPC’lerin presinaptik farklılaşmayı uyarması nedeniyle aksonların büyük ölçüde durduğunu kesin olarak göstermektedir. OPC’leri CNS:PNS sınırında büyük bir rejeneratif engel olarak tanımlıyoruz.
