Neuroligin 2’nin hücre tipi spesifik silmeleri, sinaptik uyarma-inhibisyon dengesinin hayati bir rolünü ortaya koymaktadır.
Sinaptik uyarma (E) ve inhibisyon (I), beyindeki nöronal aktiviteyi düzenleyen farklı uzay-zaman ölçekleri üzerinde birbirleriyle nispeten orantılı kalır. EI dengesi olarak adlandırılan bu orantısallığın, birçok nörolojik bozuklukta bozulması gözlendiğinden, nöronal fonksiyonlar için kritik olduğu düşünülmektedir. Bununla birlikte, önemini gösteren nedensel kanıtlar azdır. Burada, inhibitör sinapslarda bir postsinaptik yapışma molekülü olan Neuroligin-2’nin (Nlgn2), fare glutamaterjik veya GABAerjik nöronlardan silinmesinin, uyarımı etkilemeden, hücrenin inhibisyonunu otonom olarak azalttığını, böylece EI dengesini bozduğunu ve ölüme neden olduğunu gösteriyoruz. Buna karşılık, Nlgn2’nin hem glutamaterjik hem de GABAerjik nöronlardan yapısal olarak veya aynı anda silinmesi, canlı farelerle sonuçlanır. Bir sinir ağı modeli, herhangi bir nöronal tipte inhibisyonun azaltılmasının ağ aktivitesine zarar verdiğini, ancak her iki tipte de kısmen EI dengesini ve aktivitesini yeniden tesis ettiğini göstermektedir. Sonuçlarımız birlikte, beyin fonksiyonlarında ve organizmanın hayatta kalmasında EI dengesinin önemli bir rolü olduğuna dair kanıt sağlar.
