Psikoloji

Kaç İçecek Çok Fazla mı?

Özet: Düşük dozda alkol bile, bağımlılıkla ilişkili beyin bölgelerinde transkriptomik ve epigenomik değişiklikleri tetikleyebilir.

Kaynak: Illinois Üniversitesi

Yeni bir kemirgen çalışması, küçük miktarlarda alkolün bile, bağımlılığın gelişiminde çok önemli olan bir alanda beyin devrelerinde epigenomik ve transciptomik değişiklikleri tetikleyebileceğini gösteriyor.

Dahası, araştırmayı yürüten Illinois Üniversitesi Chicago araştırmacıları, beyni bağımlılığa hazırlamaya dahil olan yolların, bir sedasyon düzeyi için klinik terim olan öfori ve anksiyoliz gibi yüksek içme ile ilişkili yolların aynı olduğunu söylüyor. bir kişinin rahat ama uyanık olduğu.

Çalışmanın kıdemli yazarı Subhash Pandey, Joseph A. Flaherty, “Bu, beyin alkolün kaygı önleyici etkilerini ve ruh halindeki yükselmeyi – gevşeme ve vızıltıyı – deneyimlediğinde, aynı zamanda alkol kullanım bozukluğuna da hazırlandığını gösteriyor” dedi. UIC College of Medicine’de psikiyatri profesörü ve Epigenetikte Alkol Araştırmaları Merkezi direktörü.

Pandey, çalışmanın, örneğin bir içeceğin insanlarda bağımlılığa yol açtığını önermediğini söylese de, bazı insanların neden alkol kullanım bozukluğuna karşı daha savunmasız olduğuna dair bazı ipuçları veriyor.

Pandey, “Bağımlı davranışların her zaman uzun vadeli, yüksek miktardaki alışkanlıklardan kaynaklanmayabileceğini, ancak bu çalışmada gösterdiğimiz beyindeki hızlı epigenetik değişikliklerin bir sonucu olarak düşük dozlarda bile oluşmaya başlayabileceğini görüyoruz” dedi. aynı zamanda Jesse Brown Gazi İşleri Tıp Merkezi’nde kıdemli bir araştırma kariyeri bilim adamıdır.

yılında yayınlanan bir makale Moleküler Psikiyatri Pandey’in fareleri kontrol altında ve alkole maruz kalma koşulları altında inceleyen deneylerini detaylandırıyor.

Deneylerde, kemirgenler düşük konsantrasyonda alkole maruz bırakıldı ve bir labirenti keşfederken davranışları gözlemlendi. Daha sonra araştırmacılar, ötenaziden sonra toplanan beyin dokusu örneklerini RNA dizilimi ile analiz ettiler ve gen ekspresyon modellerini aradılar.

Örnekleri analiz ettiklerinde, araştırmacılar hipoksi ile indüklenebilir faktör 3 alfa alt birimi – kısaca Hif3a – olarak adlandırılan bir genin, alkole maruz kaldıktan sonra beyindeki değişikliklerle ve farelerin labirentin kapalı alanlarında ne kadar süre kaldıkları gibi davranışlarla ilişkili olduğunu buldular. (yüksek kaygı) veya açık kollar (düşük kaygı).

Alkol, düşük dozlarda maruziyetten sonra bile Hif3a ifadesini arttırdı ve kaygıyı azalttı. Ve alkolün birçok etkisi kadın ve erkek arasında farklı olsa da, bu çalışmada ikisi arasında bir fark yoktu.

“Sosyal içme olarak düşündüğümüz düşük dozların, kaygıyı düzenleyen bir beyin bölgesi olan amigdaladaki gen ifadesini değiştirdiğini gördük. Başka bir deyişle, bağımlılık için epigenetik bir yol oluşturur” dedi Pandey.

Bu bir bardak ve bir şişe şarap gösterir
Pandey, çalışmanın, örneğin bir içeceğin insanlarda bağımlılığa yol açtığını önermediğini söylese de, bazı insanların neden alkol kullanım bozukluğuna karşı daha savunmasız olduğuna dair bazı ipuçları veriyor. Resim kamu malı

Pandey ve meslektaşları ayrıca, anksiyeteye aracılık rolünü doğrulamak için alkole maruz kalan veya olmayan farelerin amigdalasındaki geni bloke ettikleri ek deneyler kurdular. Hif3a bloke edildiğinde, kontrol sıçanlarında anksiyete arttı ve kronik alkol maruziyetinden çekilmeyi taklit etti. Öte yandan bu, alkolün kaygı giderici etkilerini de engelledi.

Araştırmacılar nedenini de gösterdi. Hif3a’nın kromatin – DNA ve RNA demetleri – gevşek bir şekilde demetlenmiştir, bu da genlerin transkripsiyon değişiklikleri için kolayca erişilebilir olduğu anlamına gelir.

Bununla birlikte, çalışmanın önermediği bir şey, kemirgenler için hangi düzeyde alkole maruz kalmanın güvenli olduğudur. Bunun yerine Pandey, düşük dozların bağımlılık için bir hazırlık yarattığını bilmenin önemli olduğunu söyledi. İnsanlar için paket servisinin basit olduğunu düşünüyor – sosyal içmeyi veya “salgın içmenin” risksiz olduğunu varsaymayın.

“Alkol kullanım bozukluğu karmaşık ve üstesinden gelinmesi zor. Bu çalışmadan öğrendiğimiz bilgiler beyinde neler olduğunu daha iyi anlamamıza yardımcı oluyor ve bir gün daha iyi tedaviler ve ilaçlar geliştirmek için kullanılabilir.” Dedi.

“Alkol kaynaklı anksiyoliz sırasında epigenomik ve transkriptomik etkileşimi çözme” başlıklı çalışmanın ortak yazarları Harish Krishnan, Huaibo Zhang, Ying Chen, John Peyton Bohnsack, Annie Shieh, Handojo Kusumo, Jenny Drnevich, Chunyu Liu, Dennis Grayson. ve Mark Maienschein-Cline.

Finansman: Araştırma, Ulusal Alkol Suistimali ve Alkolizm Enstitüsü (P50AA-022538, U01AA-019971, U24AA-024605, RO1AA-010005) ve ABD Gazi İşleri Bakanlığı (I01BX004517, IK6BX006020) tarafından sağlanan hibelerle desteklenmiştir.

Ayrıca bakınız

Bu bir kalp gösterir

Bu sinirbilim ve bağımlılık araştırma haberleri hakkında

Soyut

Alkol kaynaklı anksiyoliz sırasında epigenomik ve transkriptomik etkileşimin çözülmesi

Anksiyoliz ve öfori gibi alkol içmenin olumlu etkileri, alkol kullanım bozukluğunun (AUD) başlatılmasında ve sürdürülmesinde çok önemli bir faktör gibi görünmektedir. Bununla birlikte, akut etanol maruziyetinden sonra kromatin reorganizasyonundan transkriptomik değişikliklere yol açan mekanizmalar bilinmemektedir.

Burada, bir hayvan modeli kullanarak akut etanolün anksiyolitik etkilerinin altında yatan epigenomik ve transkriptomik değişiklikleri araştırmak için Transpozaz-Erişilebilir Kromatin Testi, ardından yüksek verimli dizileme (ATAC-seq) ve RNA-seq kullandık. ATAC-seq verilerinin analizi, akut etanol maruziyetinden sonra amigdaladaki transkriptomik değişikliklerle ilişkili genel bir açık veya izin verilen kromatin durumunu ortaya çıkardı.

Aday bir gen belirledik, Hif3a ‘Açık’ kromatin bölgelerine (ATAC-seq tepe noktaları) sahip olan (hipoksi ile indüklenebilir faktör 3, alfa alt birimi), önemli ölçüde artmış aktif epigenetik histon asetilasyon işaretleri ve bu bölgelerde azalmış DNA metilasyonu ile ilişkilidir.

mRNA seviyeleri Hif3a akut etanol maruziyeti ile arttı, ancak kronik etanol maruziyetinden sonra yoksunluk sırasında amigdalada azaldı. yıkılması Hif3a amigdalanın merkezi çekirdeğindeki ekspresyon, akut etanol kaynaklı artışları azalttı Hif3a Sıçanlarda mRNA seviyeleri ve bloke anksiyoliz.

Bu veriler, akut etanol maruziyetinden sonra amigdaladaki kromatin erişilebilirliğinin ve transkriptomik imzaların, anksiyolizin altında yattığını ve muhtemelen AUD gelişimi için kromatini hazırladığını göstermektedir.

Kaynak ve İleri Okuma: https://neurosciencenews.com/low-alcool-addiction-21396/

İlgili Makaleler

Başa dön tuşu