Genetik

Daha Uzun Genler Yaşlanmayı Sürdürebilir

Özet: Dört bağımsız çalışma, uzun genlerin aktivitesinin yaşlanmanın ardındaki temel etken olabileceği yönünde çığır açıcı bir sonuca varıyor. Geleneksel gene özgü yaşlanma teorilerinden önemli bir değişime işaret eden bu görüş, sigara içmek veya kalori kısıtlaması gibi uzun gen aktivitesini etkileyen koşulların sırasıyla yaşlanmayı hızlandırabileceğini veya yavaşlatabileceğini öne sürüyor.

Araştırma aynı zamanda uzun genler ile Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklar arasındaki bağlantıyı da vurguluyor ve hastalıkların nedenleri ve yaşlanma konusunda yeni bakış açıları sunuyor. Daha uzun genlerin zaman içinde hasara karşı daha duyarlı olduğunu gösteren çalışmaların toplu bulguları, yenilikçi yaşlanma ve hastalık tedavisi stratejilerinin önünü açıyor.

Ana unsurlar:

  1. Yaşlanmanın Özünde Uzun Genler: Yaşla birlikte azalan uzun genlerin aktivitesi, yaşlanmanın merkezi bir nedeni olarak tanımlanıyor ve mevcut yaşlanma bilgilerinin çoğunu tek, ölçülebilir bir olguya bağlıyor.
  2. Yaşam Tarzının Gen Aktivitesi Üzerindeki Etkileri: Sigara içmek ve UV’ye maruz kalmak gibi dış faktörler uzun gen aktivitesini azaltarak yaşlanmayı hızlandırır; kalori kısıtlaması gibi uygulamalar ise uzun gen aktivitesini artırarak yaşlanma sürecini yavaşlatır.
  3. Nörodejeneratif Hastalıklara Yönelik Etkiler: Çalışma, uzun genlerin, özellikle de sinirsel fonksiyon için önemli olanların aktivitesinin azalmasının, Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif koşulların temelini oluşturabileceğini, çünkü bu hücrelerin sinir sağlığı için gerekli biyomateryalleri korumada başarısız olduğunu öne sürüyor.

Kaynak: kuzeybatı Üniversitesi

Vücudumuzun yaşlanmasına ne sebep olur? Northwestern Medicine’den biri de dahil olmak üzere dört tamamlayıcı çalışma aynı sonuca varmıştır: uzun genler.

Yeni bir makalede bilim insanları bulgularını ve yaşlanmayla ilgili mevcut bilgileri nasıl ilerlettiklerini yazıyorlar.

Northwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi’nde akciğer ve yoğun bakım alanında tıp alanında yardımcı doçent olan ve araştırma ekibinin bir üyesi olan yazar Thomas Stoeger, “Yaşlandıkça daha az aktif hale gelen uzun genler, vücudumuzdaki yaşlanmanın temel nedeni olabilir” dedi. Potocsnak Uzun Ömür Enstitüsü.

Bu yaşlı bir kadını ve DNA'yı gösteriyor.
Yaşlanma sırasında, genleri içeren DNA iplikçikleri kırıldıkça genler hasar görür. Kredi: Nörobilim Haberleri

“Bulgumuz, yaşlanmayla ilgili mevcut bilgilerin çoğunu birbirine bağlayan ve altta yatan bu olguyu ölçülebilir hale getiren tek bir olguyu tanımlayarak alanı ilerletiyor.”

Dört uluslararası araştırma grubunun ortak bulgularını vurgulayan makale, Genetikteki Eğilimler 21 Mart’ta.

Gruplar, biyolojik yaşlanmanın çoğu yönünün gen uzunluğuyla ilgili olduğu sonucuna ilk varan kişiler oldu.

Yaşlanmayı hızlandırdığı bilinen koşullar uzun genlerin aktivitesini azaltır. Buna sigara, alkol, oksidatif stres ve UV ışınlaması dahildir. Yaşlanmayı yavaşlattığı bilinen koşullar, kalori kısıtlaması gibi uzun genlerin aktivitesini artırır.

Ayrıca çok kısa veya çok uzun olan genler, hücresel enerjinin oluşumu, protein sentezi ve sinir sinyallerinin iletimi gibi yaşlanmayla birlikte değiştiği bilinen hücresel süreçleri kodlar.

Stoeger, “Genlerin düzenlenmesi, yaşamın en merkezi süreçlerinden biridir ve dört çalışmamız, uzun genlerin aktivitesinin özellikle yaşlanma sırasında neden değiştiğini açıklıyor” dedi. “Yaşlanmanın yanı sıra yaşla ilişkili bir hastalık olan Alzheimer hastalarında da aynı bulgunun ortaya çıktığını gösteriyoruz.

“Bulgularımız Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıkların nedenlerini yeniden düşünmemize yardımcı oluyor. Nöral fonksiyona sahip genler alışılmadık derecede uzun olduğundan, uzun gen hücrelerinin azalan aktivitesinin, nöral fonksiyonu düzgün bir şekilde sürdürmek için yeterli biyomateryal üretmede başarısız olduğunu varsayıyoruz.”

Bilim adamlarının raporuna göre yaşlanmanın tetikleyicisi, genlerin uzunluğuyla ilgili fiziksel bir olaydır, ilgili spesifik genlerle veya bu genlerin işleviyle değil. Orijinal bulgular insanlar, fareler, sıçanlar, killifish, C. elegans, D. melanogaster ve fareler üzerinde yapılan deneylerden elde edilen moleküler verilerin bir karışımına dayanıyordu.

Daha önce bilimsel araştırmalar yaşlanmadan sorumlu spesifik genleri tanımlamaya çalışıyordu. Bu yeni görüş, tek genlerin etkilerini inceleyen mevcut biyolojik yaklaşımlardan farklıdır.

Uzun genlerin hasar görebilecek potansiyel bölgeleri daha fazladır. Bilim insanları bunu bir yolculuğa benzetiyor; yolculuk ne kadar uzunsa, bir şeylerin ters gitme olasılığı da o kadar yüksek. Bazı hücre türlerinin fizyolojik rolleri diğer hücre türlerinden daha uzun olan genlere bağlı olduğundan, bazı hücre türlerinin yaşlandıkça biriken DNA hasarından etkilenme olasılığı daha yüksektir.

Yaşlanma sırasında, genleri içeren DNA iplikçikleri kırıldıkça genler hasar görür. Bu, hücrelerin bilgiyi okumasını ve gende bulunan bilgiyi aktive etmesini durdurur. Gen ne kadar uzun olursa, en az bir DNA hasar bölgesinin var olma ve genin aktivasyonunu durdurma olasılığı da o kadar artar.

Nöral hücrelerin özellikle uzun genlere bağlı olduğu ve yavaş ya da bölünmediği bilindiğinden bu fenomene karşı özellikle hassastırlar. Yaşlanma sırasında beyin kaybına neden olan ve Alzheimer hastalığıyla ilişkilendirilen genlerin çoğu son derece uzundur.

DNA’ya zarar veren kemoterapiyle tedavi edilen pediatrik kanser hastaları daha sonra nörodejenerasyon da dahil olmak üzere erken yaşlanmadan muzdariptir.

Makalenin başlığı “Yaşlanmada uzun genler için zaman daha hızlı geçiyor.”

Finansman: Northwestern’den yapılan araştırma, Ulusal Sağlık Enstitüleri Ulusal Yaşlanma Enstitüsü’nden R00AG068544 hibesiyle desteklendi.

Bu yaşlanma ve genetik araştırma haberleri hakkında

Soyut

Yaşlanmada uzun genler için zaman daha hızlı geçiyor

Yaşlanan organizmalar üzerine yapılan son çalışmalar, gen uzunluğu ile bunların çeşitli hücre tipleri, türler ve hastalıklardaki ekspresyonu arasındaki negatif korelasyonla karakterize edilen sistematik bir olguyu tanımlamıştır.

Bu fenomeni gen uzunluğuna bağlı transkripsiyon düşüşü (GLTD) olarak adlandırıyoruz ve bunun transkripsiyon makinesinde bir darboğaz oluşturabileceğini ve dolayısıyla etiyolojik bir faktör olarak yaşlanmaya önemli ölçüde katkıda bulunabileceğini öne sürüyoruz.

GLTD ile DNA hasarı gibi temel yaşlanma süreçleri arasındaki potansiyel bağlantıları gözden geçiriyoruz ve hastalık modifikasyon hedeflerini belirlemedeki potansiyellerini araştırıyoruz.

Özellikle Alzheimer hastalığında GLTD, kromozomal kırılgan bölgelerdeki (CFS’ler) son derece uzun sinaptik genleri ve bunların postmitotik DNA hasarına karşı savunmasızlığını ön plana çıkarıyor. GLTD’nin biyolojik yaşlanmanın ayrılmaz bir unsuru olduğunu öneriyoruz.

Kaynak ve İleri Okuma: https://neurosciencenews.com/longer-genes-aging-25806/

İlgili Makaleler

Başa dön tuşu