Çocukluk Stresinin Beyin Hasarından Daha Büyük Genetik Etkisi Var

Özet: Araştırmacılar, sıçanlarda yapılan bir çalışmada görüldüğü gibi, erken yaştaki stresin, çocukluk çağındaki kafa yaralanmalarına kıyasla beyin genlerini daha fazla değiştirdiğini keşfetti. Bu araştırma, insanın erken dönem stresini ve kafa yaralanmasını taklit etmek için bir sıçan modeli kullanmış ve hipokampal bölgedeki önemli genetik değişiklikleri ortaya çıkarmıştır.

Bu bulgular, yetişkinlikte risk alma davranışına ve sosyal bozukluklara yol açabilen erken yaşam stresinin uzun vadeli etkisini vurgulayarak etkili müdahalelere duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır.

Ana unsurlar:

1. Olumsuz çocukluk deneyimlerini simüle eden sıçanlarda erken yaşam stresi, beyin gen ifadesinde kafa yaralanmalarından daha önemli değişikliklere neden oldu.
2. Hem stres hem de birleşik stres-kafa yaralanması koşulları, beyin plastisitesi ve oksitosin sinyallemesi ile ilgili yolları aktive ederek bir hassasiyet periyodunu akla getiriyor.
3. Yalnızca erken yaşta strese maruz kalan fareler, yetişkinlikte risk alma davranışında artış gösterdi; bu, insan verilerinde görülen eğilimleri yansıtıyor.

Kaynak: Ohio Devlet Üniversitesi

Araştırmacılar erken yaşta yaşanan stresin, çocuklukta yaşanan kafa travmasının sağlık ve sonraki yaşamdaki davranışlar üzerindeki etkilerini artırıp artırmadığını araştırmaya başladığında şaşırtıcı bir şey oldu: Hayvanlar üzerinde yapılan bir araştırmada, stres, beyindeki genlerin aktivasyon düzeyini, beyindeki diğer genlerin aktivasyon düzeyini değiştirdi. kafaya bir darbe.

Küçük çocuklarda özellikle düşme sonucu oluşan kafa yaralanmalarının yaygın olduğu ve duygudurum bozuklukları ve yaşamın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkan sosyal zorluklarla bağlantılı olabileceği zaten biliniyor. Olumsuz çocukluk deneyimleri de oldukça yaygındır ve yetişkinlikte hastalık, akıl hastalığı ve madde bağımlılığı riskini artırabilir.

Ohio Eyalet Üniversitesi’nde psikoloji doçenti olan kıdemli çalışma yazarı Kathryn Lenz, “Fakat bu iki şeyin nasıl etkileşime girebileceğini bilmiyoruz” dedi.

“Hayatın erken dönemindeki stres koşulları bağlamında travmatik bir beyin hasarı yaşamanın, beyin hasarına verilen tepkiyi değiştirip değiştiremeyeceğini anlamak istedik. Ve bir hayvan modeli kullanmak, bu iki şeyin meydana gelirken beyin gelişimini etkileyebileceği mekanizmalara gerçekten girmemizi sağlıyor.”

Lenz, sıçanlar üzerinde yapılan bu ilk deney dizisinin, erken yaşam stresinin yaşam boyu sağlık sonuçlarına yol açma potansiyelinin tam olarak takdir edilemeyebileceğini öne sürdüğünü söyledi.

Lenz, “Hayatımızın erken dönemindeki stres manipülasyonumuz sonucunda, travmatik beyin hasarı manipülasyonumuzdan çok, çok, çok daha fazla genin farklı şekilde ifade edildiğini bulduk” dedi.

“Stres gerçekten çok güçlü ve erken yaştaki stresin gelişmekte olan beyin üzerindeki etkisini hafife almamalıyız. Bence göz ardı edilme eğiliminde ama bu inanılmaz derecede önemli bir halk sağlığı konusu.”

Araştırma posteri bugün (12 Kasım 2023) Sinirbilim Derneği’nin yıllık toplantısı olan Sinirbilim 2023’te sunuldu.

Araştırmacılar, çeşitli potansiyel travmatik olayları içeren olumsuz çocukluk deneyimlerinin etkilerini taklit eden stresi tetiklemek için yeni doğan fareleri 14 gün boyunca her gün annelerinden geçici olarak ayırdı.

Farelerin gelişimsel olarak yeni yürümeye başlayan bir çocuğa eşdeğer olduğu 15. günde, stresli ve stresli olmayan farelere ya anestezi altında beyin sarsıntısı benzeri kafa travması uygulandı ya da kafa travması olmadı. Üç durum (yalnız stres, yalnızca kafa travması ve kafa travmasıyla birlikte stres) yaralanmamış, strese girmeyen sıçanlarla karşılaştırıldı.

Lenz’in laboratuvarında yüksek lisans öğrencisi olan ilk yazar Michaela Breach, tek çekirdekli RNA dizilimi kullanarak daha sonra gençlik döneminde hayvanların beyinlerinin hipokampal bölgesindeki gen ekspresyonu değişikliklerini inceledi.

Tek başına stres ve travmatik beyin hasarı (TBI) ile birlikte stres birkaç dikkate değer sonuç üretti. Her iki durum da, beynin her türlü değişikliğe uyum sağlama yeteneği olan plastisite ile ilişkili uyarıcı ve engelleyici nöronlardaki yolları etkinleştirdi; çoğunlukla esnekliği teşvik etmek için, ancak bazen değişiklikler uyumsuz olduğunda olumsuz sonuçlara yol açtı.

Breach, “Bu, beynin yeni bir kırılganlık dönemine açıldığını veya daha sonraki yaşam eksikliklerini programlayabileceği bu dönemde aktif olarak değiştiğini gösteriyor olabilir” dedi.

Her iki durumun da annelik davranışı ve sosyal bağlanmayla bağlantılı bir hormon olan oksitosin ile ilgili sinyaller üzerinde etkisi vardı. Stres tek başına ve TBI ile birleştiğinde bu oksitosin yolunu aktive etti, ancak beyin hasarı tek başına bunu engelledi.

Breach, “Hem stres hem de TBI anormal sosyal davranışlarla bağlantılı, ancak oksitosin sinyallemesinde bu farklı etkileri buluyoruz” dedi.

“Bu, kombinasyon tedavisinin kendi başına TBI’dan farklı olması nedeniyle stresin etkisinin, TBI’nın beyni nasıl değiştirdiğini modüle edebileceğini gösteriyor. Oksitosin, strese verilen yanıtta ve onarımda rol oynuyor, bu da gelecekte takip etmemiz için ilginç bir modülatör olabileceği anlamına gelebilir.”

Yetişkinliğe ulaşan farelerde yapılan davranış testlerinde, yalnızca yaşamın erken dönemlerinde stres yaşayan hayvanlar, geniş açık alanlara (genellikle kemirgenlerin kendilerini yırtıcı hayvanlara karşı savunmasız hissetmelerine neden olan bir konuma) daha sık girme eğilimindeydi.

“Genel olarak bu, yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde daha fazla risk alabileceklerini gösteriyor; bu da erken yaşamdaki stresin, risk alma davranışı veya madde kullanım bozuklukları ile karakterize edilebilen DEHB gibi belirli durumlar için riski artırabildiğini gösteren insan verileriyle tutarlıdır.” ” dedi İhlal.

Lenz, erken yaşam stresinin zararlı etkilerine işaret eden davranış verilerinin, olumsuz çocukluk deneyimlerini ele alma ihtiyacına dair daha fazla kanıt sağladığını söyledi.

“Sosyal destek ve zenginleştirme gibi şeyler, hayvan modellerinde ve insanlarda gösterilen erken yaşam stresinin etkilerini tamponlayabilir” dedi. “Eğer ele alınmazlarsa erken yaştaki stres etkenlerinin ne kadar zarar verici olabileceğinin fazla vurgulanabileceğini düşünmüyorum.”

Finansman: Bu çalışma Ohio Eyaleti Kronik Beyin Hasarı Enstitüsü, Amerika Beyin Hasarı Derneği ve Ulusal Bilim Vakfı Lisansüstü Araştırma Bursu tarafından desteklenmiştir.

Diğer ortak yazarlar arasında Ethan Goodman, Jonathan Packer, Ale Zaleta Lastra, Habib Akouri, Zoe Tapp-Poole, Cole Vonder Haar, Jonathan Godbout ve Olga Kokiko-Cochran yer alıyor.

Bu sinirbilim ve genetik araştırma haberleri hakkında