Bir Otoimmün Hastalık Olarak Alzheimer’ın Yeni Modeli

Özet: Araştırmacılar, nörodejeneratif hastalığı beyne saldıran bir otoimmün hastalık olarak gören Alzheimer hastalığı (AD2) için yeni bir model öneriyorlar. Alzheimer’ı bir otoimmün bozukluk olarak düşünmek, hastalığı tedavi etmek için yeni bir tedavi hattını ateşleyebilir.

Kaynak: Üniversite Sağlık Ağı

Üniversite Sağlık Ağı’nın bir parçası olan Krembil Beyin Enstitüsü’ndeki bilim adamları, yeni bir mekanik model önerdiler (AD²) Alzheimer için, buna bir beyin hastalığı olarak değil, beyne saldıran kronik bir otoimmün durum olarak bakıyor.

Bu yeni araştırma bugün yayınlandı. Alzheimer ve Demans.

“Alzheimer’ı temelde bir beyin hastalığı olarak düşünmüyoruz. Bunu bağışıklık sisteminin bir hastalığı olarak düşünüyoruz. içinde beyin,” diyor Krembil Beyin Enstitüsü’nün yardımcı direktörü ve makalenin yazarı Dr. Donald Weaver.

Demansın en yaygın şekli olan Alzheimer hastalığı, dünya çapında 50 milyondan fazla insanı etkiliyor ve her üç saniyede bir yeni bir kişi teşhis ediliyor. Yine de, son 30 yılda 200’den fazla klinik denemeye rağmen, Alzheimer’ı önleyecek, durduracak veya tedavi edecek hiçbir hastalık modifiye edici tedavi yok.

Dr. Weaver, “Bu hastalık hakkında yeni düşünme yollarına ihtiyacımız var ve onlara şimdi ihtiyacımız var” diyor.

“Bugüne kadar Alzheimer araştırmalarındaki yaklaşımların çoğu, beyinde anormal olduğu varsayılan beta-amiloid adlı bir proteinin biriktiği teorisine dayanıyordu. Ve biriktiğinde beyin hücrelerini öldürür.”

“Ama beta-amiloidin olması gerektiği yerde olduğuna inanıyoruz. Bir immünopeptid görevi görür – bağışıklık sistemimizde bir haberci – böylece kafa travmamız varsa, beta-amiloid onu onarır. Bir virüs veya bakteri ortaya çıkarsa, beta-amiloid onunla savaşmak için oradadır.”

Sorun burada ortaya çıkıyor, diyor Dr. Weaver. “Beta-amiloidin kafası karışıyor ve bakteri ile beyin hücresi arasındaki farkı anlayamıyor ve bu yüzden istemeden kendi beyin hücrelerimize saldırıyor. O zaman bu, otoimmün hastalık dediğimiz şeye dönüşür. Bağışıklık sistemi aslında konakçıya, beynimize saldırıyor.”

Ekibin bulgularında not edildi:

• Araştırma ekibi, Alzheimer’ın eksiksiz bir mekanik modelini geliştirmek için hem dergi hem de hasta literatürünün geniş kapsamlı bir incelemesini kendi çalışmalarıyla birleştirerek kapsamlı bir araştırma yaptı.

• AD² model, beta-amiloidi fizyolojik olarak oligomerize edici bir immünopeptid ve çok daha büyük ve geniş, yüksek oranda birbirine bağlı bir immünopatik sürecin parçası olarak tanırken, diğer mekanik önermeleri (proteopati, sinaptotoksisite ve mitokondriopati dahil) uyumlu hale getirmeye çalışır.

• AD içinde² Model, L-triptofan ve L-argininin amino asit metabolizmasının doğuştan gelen bağışıklık düzenleyicileri olarak ortaya çıkması, böylece yeni teşhis ve tedavi yaklaşımlarına işaret etmektedir.

Dr. Weaver, Alzheimer hastalığını bir otoimmün hastalık ve beta-amiloidin bağışıklık sistemimizin normal bir parçası olarak yeniden düşünmesi, yeni yollar ve yenilikçi tedaviler geliştirmek için yeni yaklaşımların kapısını açıyor, diyor.

“Laboratuvarımızda çok heyecanlıyız. Bu otoimmün teorinin sağlam olduğunu ve ileriye dönük önemli bir kavramsal adımı temsil ettiğini düşünüyoruz.”

Finansman: Bu çalışma, Kanada Sağlık Araştırmaları Enstitüleri, Weston Vakfı, Krembil Vakfı ve Harrington Keşif Enstitüsü’nden bir Harrington Bilim Adamı-Yenilikçi Ödülü’nden işletme hibeleri ile finanse edildi.

Dr. Weaver, protein yanlış katlanmasında Kanada Araştırma Başkanı Tier 1’den maaş desteği aldığını kabul ediyor.

Bu Alzheimer ve otoimmün bozukluklar araştırma haberleri hakkında

Soyut

Doğuştan gelen bir otoimmün hastalık olarak Alzheimer hastalığı (AD²): Yeni bir moleküler paradigma

Alzheimer hastalığının (AD) yeni bir modeli sunulmuştur: Bir otoimmün hastalık olarak Alzheimer hastalığı (AD)²). Patojen/hasarla ilişkili moleküler model uyarıcı olaylara (örn., enfeksiyon, travma, iskemi, kirlilik) yanıt olarak, amiloid beta (Aβ), Aβ’nın immünomodülatör/antimikrobiyal sergilediği doğuştan gelen bir bağışıklık kaskadı tetikleyen erken yanıt veren bir sitokin olarak salınır. ikilik.

Bununla birlikte, Aβ’nin antimikrobiyal özellikleri, zar ötesi potansiyel gradyanlar ve dış zar makromolekülleri üzerindeki anyonik yükler açısından nöronlar ve bakteriler arasındaki elektrofizyolojik benzerliklerden kaynaklanan “öz” nöronlara yanlış yönlendirilmiş bir saldırı ile sonuçlanır.

Nekrotik nöronların müteakip yıkım ürünleri, kronik, kendi kendini sürdüren bir döngüye yol açan Aβ’nın daha fazla salınımını ortaya çıkarır. Reklamda², amino asit (trp, arg) metabolizması AD otoimmünitesini modüle etmede merkezi bir kontrol oyuncusudur. AD² Aβ’yi önemli bir moleküler oyuncu olarak içerir, ancak Aβ’yi fizyolojik olarak oligomerize edici bir sitokin ve AD’nin daha büyük bir immünopatik kavramsallaştırmasının parçası olarak kabul ederek “amiloid hipotezini” reddeder.