Yenilikler

Araştırmacılar, Alzheimer hastalığıyla bağlantılı beyindeki damarsal değişiklikleri tespit etti

Alzheimer hastalığında, kan-beyin bariyeri (beyni kanda dolaşan zararlı maddelerden koruyan ve besleyen bir kan damarları ve doku ağı) bozulur. Şimdi, Mayo Clinic’teki araştırmacılar ve işbirlikçileri, hastalığı teşhis etmek ve tedavi etmek için yeni yollara işaret edebilecek kan-beyin bariyeri işlev bozukluğunun benzersiz moleküler imzalarını ortaya çıkardılar. Bulguları şurada yayınlandı: Doğa İletişimleri.

Mayo Clinic Sinirbilim Bölümü Başkanı ve Alzheimer Genetiği Lideri Dr. Nilüfer Ertekin-Taner, “Bu imzalar, Alzheimer hastalığında beyindeki değişiklikleri yakalayan yeni biyobelirteçler olma potansiyeline sahip” diyor. Florida’daki Mayo Clinic’teki Hastalık ve Endofenotip Laboratuvarı.

Çalışmayı yürütmek için araştırma ekibi, Mayo Clinic Beyin Bankası’ndan insan beyin dokusunun yanı sıra, iş birliği yapan kurumlardan yayınlanmış veri kümelerini ve beyin dokusu örneklerini analiz etti. Çalışma grubu, Alzheimer hastalığı olan 12 hastadan ve doğrulanmış Alzheimer hastalığı olmayan 12 sağlıklı hastadan alınan beyin dokusu örneklerini içeriyordu. Tüm katılımcılar dokularını bilim için bağışlamıştı. Araştırmacılara göre, ekip bu ve harici veri kümelerini kullanarak altı beyin bölgesinden fazlasında binlerce hücreyi analiz etti ve bu, Alzheimer hastalığında kan-beyin bariyerinin bugüne kadarki en titiz çalışmalarından biri oldu.

Alzheimer hastalığıyla ilişkili moleküler değişiklikleri incelemek için beyindeki hücre türlerinin küçük bir bölümünü oluşturan beyin damar hücrelerine odaklandılar. Özellikle kan-beyin bariyerinin korunmasında önemli rol oynayan iki hücre tipine baktılar: kan damarlarının bütünlüğünü koruyan beyin bekçileri olan perisitler ve bunların astrositler olarak bilinen destek hücreleri. etkileşime girerler.

Alzheimer hastalarından alınan numunelerin, bu hücreler arasında, kan damarlarının büyümesini uyaran VEGFA olarak bilinen bir çift molekülün ve dış çevreye hücresel tepkilerde anahtar rol oynayan SMAD3’ün aracılık ettiği değişmiş iletişim sergilediğini buldular. Araştırmacılar, hücresel ve zebra balığı modellerini kullanarak, artan VEGFA seviyelerinin beyinde daha düşük SMAD3 seviyelerine yol açtığı yönündeki bulgularını doğruladılar.

Ekip, Alzheimer hastası donörlerin ve kontrol grubundakilerin kan ve deri örneklerinden kök hücreler kullandı. Hücreleri VEGFA ile tedavi ederek SMAD3 seviyelerini ve genel damar sağlığını nasıl etkilediğini gördüler. VEGFA tedavisi, beyin perisitlerindeki SMAD3 seviyelerinde düşüşe neden oldu ve bu moleküller arasındaki etkileşimi gösterdi.

Araştırmacılara göre, kan SMAD3 seviyeleri daha yüksek olan donörlerde daha az damar hasarı ve Alzheimer hastalığıyla ilişkili daha iyi sonuçlar vardı. Ekip, beyindeki SMAD3 seviyelerinin kandaki SMAD3 seviyelerini nasıl etkilediğini belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç olduğunu söylüyor.

Araştırmacılar, SMAD3 molekülü ve onun Alzheimer hastalığı için vasküler ve nörodejeneratif sonuçlarını daha fazla incelemeyi ve ayrıca kan-beyin bariyerinin korunmasında potansiyel rolü olan diğer molekülleri araştırmayı planlıyor.

Bu araştırma, Alzheimer hastalığı tedavisi için hedefleri belirleyen projeleri destekleyen federal bir hibe kapsamındadır. Çalışma kısmen Ulusal Sağlık Enstitüleri, Ulusal Yaşlanma Enstitüsü, Alzheimer Derneği Zenith Fellows Ödülü ve Mayo Clinic Rejeneratif Biyoterapötikler Merkezi tarafından desteklenmiştir.

Kaynak ve İleri Okuma: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/06/240626152018.htm

İlgili Makaleler

Başa dön tuşu