Araştırmacılar Alzheimer hastalığına katkıda bulunabilecek yeni bir protein tespit ediyor

Alzheimer hastalığının (AH) şu anda bir tedavisi yoktur ve 2050 yılına kadar dünya çapında 100 milyondan fazla insanı etkileyeceği tahmin edilmektedir. Devam eden araştırmalar iki önemli nörotoksik proteine ​​odaklanmıştır: amiloid beta (Aβ) ve tau. Bu proteinlerin AH ile ilişkili olduğu gösterilmiş olsa da, hastalığı olan bazı kişiler için Aβ ve tau seviyeleri, bilişsel düşüşün ciddiyetini tutarlı bir şekilde açıklamaz veya bunlarla ilişkili değildir.

Sinaptik kayıp ve nörodejenerasyon gibi AD’nin temel yönleriyle doğrudan ilgili olabilecek diğer proteinleri tanımlamak için, Mass General Brigham sağlık sisteminin kurucu üyesi olan Brigham and Women’s Hospital’daki araştırmacılar, laboratuvar nöronlarını yaklaşık 40 insan beyni özüne maruz bıraktılar. ya AD’si olan insanlar, yüksek Aβ ve tau seviyelerine sahip olmalarına rağmen AD’den korundular ya da beyinlerinde çok az Aβ ve tau varken ya da hiç Aβ ve tau olmadan AD’den korundular.

Araştırmacılar, gangliosid GM2 aktivatörünü (GM2A) nöronal ateşlemeyi azaltabilen ve nörit bütünlüğü kaybına neden olabilen bir protein olarak tanımladı ve onayladı. Bu protein özellikleri AD’nin nedenine, hastalığın ilerlemesine veya her ikisine birden katkıda bulunabilir.

Nöroloji Bölümü’nden kıdemli yazar Tracy Young-Pearse, “Verilerimiz, Alzheimer hastalığının patogenezi ile ilişkili olabilecek yeni ve potansiyel olarak önemli bir proteinin belirlenmesine yardımcı oluyor” dedi. “İlginç bir şekilde, GM2A daha önce, AD gibi nöronları yok eden başka bir durum olan Tay-Sachs hastalığına çok benzeyen bir lizozomal depolama bozukluğunda nedensel bir ajan olarak yer almıştır.”

Araştırma yayınlandı Moleküler Nörodejenerasyon.