Haberler

1,5-anhidro-D-fruktozun AMPK aktivasyonu yoluyla beyin hastalıkları üzerindeki yaşlanma karşıtı etkileri

“1,5-anhidro-D-fruktoz, peroksizom proliferatörüyle aktifleştirilen reseptör-γ ortak aktivatörü yoluyla 5′-adenosin monofosfatla aktifleştirilen protein kinaz aktivitesini artırarak yaşlanmayla ilişkili beyin hastalıkları üzerinde yaşlanma karşıtı etkilere neden olur” başlıklı yeni bir araştırma makalesi -1α/beyin kaynaklı nörotrofik faktör yolu” yayınlandı Yaşlanma.

5′-Adenozin monofosfatla aktifleştirilen protein kinaz (AMPK), hücresel bir hizmetçi olarak görev yapan bir metabolik sensördür; aynı zamanda enerji homeostazisini ve stres direncini de kontrol eder. Dolayısıyla bu faktörün doğru düzenlenmesi sağlığı ve hayatta kalmayı artırabilir. AMPK sinyallemesi yaşlanmayla ilişkili beyin hastalıklarında kritik bir role sahip olabilir. Bazı in vitro çalışmalar 1,5-anhidro-D-fruktozun (1,5-AF) AMPK aktivasyonunu indüklediğini göstermiştir.

Bu yeni çalışmada, Kagoshima Üniversitesi’nden araştırmacılar Kiyoshi Kikuchi, Shotaro Otsuka, Seiya Takada, Kazuki Nakanishi, Kentaro Setoyama, Harutoshi Sakakima, Eiichiro Tanaka ve Ikuro Maruyama, 1,5-AF’nin AMPK/PGC-1α/üzerindeki etkilerini araştırdı. İnsan yaşlanmasıyla ilişkili beyin hastalıklarının çoklu hayvan modellerinde BDNF yolu.

Araştırmacılar şöyle belirtiyor: “Bu çalışmada, akut iskemik felç (AIS), felce eğilimli spontan hipertansif sıçanların (SHRSP’ler) hayvan modelini kullanarak 1,5-AF’nin yaşlanmayla ilişkili beyin hastalıkları üzerindeki etkilerini in vivo olarak deneysel olarak değerlendirdik. ve spontan yaşlanmayla hızlandırılmış fare eğilimli 8 (SAMP8) modeli.”

AIS modelinde intraperitoneal 1,5-AF enjeksiyonu serebral enfarktüs hacmini, nörolojik defisitleri ve mortaliteyi azalttı. SHRSP’lerde 1,5-AF’nin oral yoldan verilmesi kan basıncını düşürdü ve hayatta kalma süresini uzattı. SAMP8 modelinde, 1,5-AF’nin oral yoldan verilmesi, motor bilişsel fonksiyonda yaşlanmaya bağlı azalmayı hafifletti. Yaşlanma, peroksizom proliferatörüyle aktifleştirilen reseptör-γ ortak aktivatör-1α (PGC-1α) ve beyinden türetilen nörotrofik faktörün (BDNF) ekspresyon düzeylerini azaltsa da, araştırmacılar 1,5-AF’nin AMPK’yi aktive ettiğini ve bunun da yukarı regülasyona yol açtığını buldu. PGC-1α/BDNF yolunun.

Araştırmacılar, “Sonuçlarımız, 1,5-AF’nin endojen nörovasküler korumayı tetikleyebileceğini ve potansiyel olarak yaşlanmayla ilişkili beyin hastalıklarını önleyebileceğini gösteriyor. 1,5-AF’nin yaşlanmayla ilişkili beyin hastalıklarını önleyip önleyemeyeceğini belirlemek için klinik çalışmalara ihtiyaç var.”

Impact Journals LLC tarafından sağlanmıştır



Kaynak ve İleri Okuma: https://medicalxpress.com/news/2023-11-anti-aging-effects-anhydro-d-fructose-brain-diseases.html

İlgili Makaleler

Başa dön tuşu